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下面附上一則新聞讓大家了解時事
預防癌王「胰腺癌」 研究：少糖就對了
:
【健康醫療網／記者林怡亭報導】胰腺癌的關鍵原因是糖代謝異常！中央研究院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊發現，避免攝取「高糖」可保護胰臟免於因代謝異常而造成損傷，降低罹患胰腺癌的風險。本研究成果已刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）。
癌中之癌 預防勝於治療
有「癌中之癌」之稱的「胰腺癌」初期症狀並不明顯，通常八成病患經確診後都已經是末期，其中可手術治療的病患更只占二成；即便手術成功，也有近八成病患會再度復發或轉移。因此，若能進一步了解其生成機制，不僅能發展更有效的標靶藥物，還能達到「預防勝於治療」。
過往研究只知胰腺癌和糖代謝異常有關，並不確定其因果關係。研究團隊成員、基因體中心研究助技師胡春美表示，80%胰腺癌和糖尿病相關，此次研究最大貢獻在於，證實糖代謝異常是導致胰腺癌的關鍵「原因」。
胰臟醣代謝易長 致癌基因突變
已有科學研究指出，名為KRAS的基因能促進細胞生長與存活，然而當KRAS突變時，細胞可能異常分裂，進而導致生成腫瘤癌細胞。研究顯示，KRAS基因突變只發生在，有糖尿病的胰腺癌患者的正常胰臟細胞內。胡春美說，幾乎94%胰腺癌病人檢體裡，都能發現有致癌KRAS基因的突變。
研究團隊推論，胰臟在執行代謝時出了問題，才導致基因組受損，造成KRAS基因突變。為了證實此假設，研究團隊在正常的胰臟細胞中，使用高濃度劑量的糖、蛋白質、以及脂肪類代謝的產物，結果顯示，只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。
攝取過多醣類 缺少修補基因原料
研究團隊表示，dNTP（去氧核糖核苷三磷酸，deoxy-ribonucleoside triphosphate）是人體攝取葡萄糖後產生的核苷酸，也是基因組生成和複製不可或缺的材料。
研究發現，攝取過量的葡萄糖，會增加胰臟細胞內蛋白質醣化狀況，進而導致調節dNTP量的重要酵素RNR活性降低，造成dNTP量明顯降低。少了dNTP，胰臟細胞的基因組複製、修補過程中，有損傷需要修補時，便會因原料不足而使修補過程發生錯誤，造成KRAS基因突變，便可能導致胰臟細胞癌化。
高糖飲食影響其他器官細胞癌化
研究團隊也長期餵食小鼠高糖高脂食物，造成高血糖症狀後，檢查其胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。結果顯示，僅有胰臟組織明顯出現基因組受損和KRAS基因突變。
團隊認為，因高糖增加蛋白醣化而失去自身DNA修補的現象，只發生在胰臟細胞。雖然肺癌和大腸癌與糖尿病有關聯，但是與糖攝取的多寡無直接關聯，以上研究更增添對胰臟癌的瞭解。
MLB／巨人接觸哈波 球迷野生捕獲
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記者王怡翔／綜合報導
距離大聯盟春訓開訓剩下不到2個星期，自由市場球星Bryce Harper尚未決定新東家，而最新消息指出舊金山巨人隊已經和Harper進行接觸，而這則訊息最先被披露的出處，竟是執行長Larry Behr在拉斯維加斯被球迷「野生捕獲」。
▲球迷在拉斯維加斯巧遇巨人執行長。（圖／翻攝自推特）
而這一則訊息在美國時間周三披露，但在前一天就有巨人球迷嗅到端倪，一名叫Ronny Cobb的球迷在推特上發「哇靠文」，表示在拉斯維加斯的一間飯店巧遇巨人執行長Larry Behr，並推測他是來接觸Bryce Harper的，果真最後消息獲得證實。
這則趣聞也被大聯盟官網《Cut 4》專欄分享，還說「如果你是拉斯維加斯的球迷，請保持最高警戒，或許最新的Harper獨家新聞就在你身邊！」
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